静脉-静脉体外膜氧合术VV-ECMO期间的呼吸系统监测使用静脉-静脉体外膜氧合术（VV ECMO）在过去几十年里得到了指数级增长，并且现在已被国际指南推荐应用于选择患者。尽管一些里程碑式的随机对照试验支持ECMO在急性严重且可能可逆的呼吸衰竭患者群中能够降低死亡率，但不同医疗机构之间的呼吸管理、患者监测和结果仍然存在差异，而原始肺的最佳管理方式尚未明确。监测使得我们能够运用潜在的生理原理来制定个性化治疗策略。
体外支持引起的深刻生理变化会影响许多监测技术的结果和解读。此外，了解膜与原始肺之间的相互作用对于个性化ECMO期间的原始肺管理至关重要。在过去十年中，无论是侵入性还是非侵入性工具都取得了显著进展，以评估和个性化处理严重呼吸衰竭。在此综述中，我们将概述VV ECMO期间呼吸系统监测的当前概念，包括一种实用的多模态方法，用于个性化呼吸支持以促进康复。理解身体整体的气体交换需求对于优化呼吸支持至关重要。在健康状态下，静息时总氧耗（VO2tot）约为250 mL/min（∼3 mL/kg/min）。为了提供这种氧“输送”（DO2，通常约为1000 mL/min），需要高出氧耗3-4倍，从而导致VO2:DO2约为25-30%。耗氧会产生CO2，每分钟需要清除的CO2体积（VCO2）与呼吸商（RQ）成比例，呼吸商随营养底物类型而变化。正常的呼吸商通常被认为是0.8，导致VCO2约为200 mL/min，VO2为250 mL/min。然而，代谢需求并不是静态的，而是根据活动而变化，在危重疾病期间变化显著。例如，神经肌肉阻滞剂可以使VO2降低15%，而发热会使VCO2每摄氏度体温变化增加约5-10%。危重疾病可能导致酮症，降低呼吸商（甚至小于0.714），而静脉葡萄糖、肠外营养或丙泊酚的使用都会改变呼吸商，从而影响VCO2。最后，VCO2和呼吸商的测量受体外支持的影响：ECMO支持对CO2的清除越高，原始肺的VCO2就越低，根据肺泡气体方程式，呼吸商会降低。
虽然在文献中，从膜肺的氧传递通常被描述为VO2ML，但在概念上更类似于氧输送而不是氧消耗。在实际世界的实践中，平均每升ECBF的氧转移（VO2ML）被发现为25-50 mL。因此，当没有原始肺功能（例如，分流比为1.0-见下文），患者完全依赖VV ECMO时，需要高的体外血流量（ECBF）。例如，为了满足完全依赖患者正常静息状态下250 mL/min的VO2需求，可能需要≥5 L/min的ECBF。这就需要使用大口径导管用于VV ECMO（成人为21-29Fr），适当的血红蛋白水平，并经常采取措施早期减少组织对氧的消耗。为了理解和调节ECMO期间的气体交换，重要的是区分呼吸气体的气体张力（分压）、血液含量（mL/L）和整体气体转移（mL/min）。图1描述了氧气和二氧化碳在血液中的分压和含量之间的关系：图1. 血液含量和气体交换。A：氧气和二氧化碳的分压与血液中的含量之间的关系。红色和蓝色圆圈标识动脉血和静脉血之间预期的变化。对于二氧化碳，不透明线表示混合静脉血的含量，虚线表示动脉血（例如，CO2的分压相同但氧合条件不同）。对于氧气，不透明线表示动脉血的含量，虚线表示混合静脉血（例如，O2的分压相同但CO2和pH条件不同）。对于相同的血液含量变化（例如，动脉血和静脉血之间），相比于CO2，氧气需要更大的分压变化。CO2的溶解度（点线）高于氧气。B：在膜肺或原始肺中，通气与血液中氧气和二氧化碳含量之间的关系。如果没有通气，含量与混合静脉血相同，由呼吸商、VO2:DO2和QR（对于膜肺）确定。对于氧输送，由于血红蛋白的饱和度，通气的程度对于氧气含量的变化影响较小，而更多依赖于血红蛋白、分流和通气/灌注（V/Q）失配的程度以及肺泡气体的含量（或膜肺的扫气气体）。相反，对于给定的血液体积，在原始肺或膜肺中增加通气量对于减少二氧化碳含量更为有效，尽管这也受到死腔和V/Q失配的影响。（1）血液中气体的溶解含量非常有限（灰色线），它们与其分部压力之间通过其溶解度常数呈线性关系（二氧化碳的溶解度约为氧气的20倍）。（2）血液样本中的氧含量主要由氧饱和度和血红蛋白的数量决定（表1中的方程式1）。因此，随着血红蛋白完全饱和，血液中的氧含量趋于稳定。（3）与氧气不同，二氧化碳与水反应形成碳酸氢盐，在血液中占据最大成分，并且直到达到极端PCO2值时才趋于稳定。这意味着二氧化碳的分压与血液含量之间的关系比氧气更线性，并且PCO2的变化更能反映血液含量的变化。（4）对于相同的分压变化，与氧气相比，二氧化碳在血液含量上的变化更大。血红蛋白饱和度和血红蛋白含量可以直接测量，因此计算血液氧含量相对简单（方程式1）。相反，血液中的二氧化碳含量需要使用复杂的方程式进行计算，例如Douglas方程式（方程式2，表1）。
气体通过肺泡-毛细血管膜根据肺泡气体与毛细血管血液之间的分压梯度进行交换。肺泡氧分压（PAO2）取决于吸入氧的分数、肺泡内的压力、肺泡二氧化碳的压力以及呼吸商（RQ），以经典的肺泡气体方程（方程3，表1）数学表达。因此，肺泡气体方程可以解释由于吸入氧分压低（例如在高海拔）或呼吸不足导致的低氧血症。除了肺泡气体变化外，呼吸衰竭还可能由于扩散异常或最常见的通气/灌流比例（V/Q）改变而引起。
在Riley经典的肺部三室模型中，分流指的是存在灌注但无通气（V/Q = 0）的肺泡。分流血液返回左心房时与混合静脉血具有相同的氧含量。分流主要导致低氧血症，因为血液的氧含量趋于平稳，而健康肺泡的增加通气量或FiO2无法弥补分流分数（图1面板B）。然而，如果其他肺单位的通气可以被充分增加，PaCO2仍然可以维持，直到分流分数变得极高或在心输出量非常低的情况下，混合静脉CO2张力远高于动脉或毛细血管pCO2。实际上，在肺部存在从0到1的V/Q关系谱，产生了“静脉混合”现象，它指的是为了解释毛细血管和动脉血氧之间观察到的差异所需的混合静脉血量。死腔指的是潮气量中通气但未灌注流的部分（真正的死腔具有V/Q = ∞）。生理性死腔包括解剖性死腔（口鼻咽和不参与气体交换的气道）和肺泡死腔。死腔减少肺泡通气量，因此增加了为达到给定PaCO2所需的分钟通气量（图1面板B）。异常通气/灌注比例（V/Q ≠ 1）的谱系被称为V/Q不匹配。用于评估呼吸衰竭程度并量化分流、静脉混合或死腔的指标见表2。ECMO（体外膜肺氧合）过程中，通过从下腔静脉、上腔静脉或右心房抽取的体外循环血液流经一台微量泵（ML），然后回到右心房进行加氧（加入O2）和部分二氧化碳（CO2）去除，使其具备动脉化特性。在人工肺中，空心纤维携带着调节氧气浓度（FdO2）和速率的新鲜扫气流（SGF）。与天然肺类似，气体交换是通过膜片上的压力梯度被动地发生的。然而，与原生肺泡膜相比，膜纤维更加厚实，总体积较小，效率也低得多。
对于膜肺而言，“肺泡”气体是扫气，设备中的氧气分数（FdO2）可以直接调节，这将影响膜肺的氧气转运（VO2ML）。VO2ML的其他决定因素包括血液流量和膜前氧饱和度。与增加原生肺泡通气类似，扫气流速而不是FdO2主要改变二氧化碳清除（VCO2ML）（尽管FdO2可能会受到Haldane效应的一些影响）。在给定的分压梯度下，气体扩散基本上由膜肺内中空纤维的力学特性确定（通常由聚甲基戊烯制成），但伪膜形成可能会使其恶化。此外，与原生肺类似，高ECBF流速可能通过缩短血液的“弥散时间”来限制CO2的转运，从而造成扩散障碍。V/Q失配也适用于膜肺。当给定ECBF时，随着SGF的增加，VCO2ML会趋于平稳，因为CO2去除的梯度减小。由于血栓、伪膜形成和气体冷凝物的积聚，氧合器功能随着时间的推移而恶化。这可能导致死腔（堵塞的血管）或分流（堵塞的气道）增加。
在VV ECMO气体交换过程中，ML和本地肺发生"串联"。一部分静脉回流通过体外循环进入肺循环之前经过。图2显示了VV ECMO过程中ML和本地肺之间的相互作用。图2. V-V ECMO中膜肺和原有肺气体交换的相互依赖关系。(1) 进入膜肺的预氧合血液的氧气和二氧化碳含量由真正静脉血液的含量（受VO2:DO2和RQ的影响）和QR决定。气体交换发生在空心纤维之间，取决于与具有各种通气灌注比例关系的SGF之间的压力梯度，从零（分流ML）到无穷大（死腔ML）。这些因素将影响后氧合器血液的气体含量。可以从氧合器的任一侧采样血液。排气气体的含量也可以测量。(2) Cmv将由未通过ML的“真正静脉血液”的特征以及ECBF与CO的比率决定。(3) 混合静脉血液分布在原有肺的各个肺单位中，这些单位也具有从零（分流）到无穷大（死腔）的V/Q关系。这最终将确定动脉血液的气体含量。评估VO2ML。通过公式5（表1）计算可以得到血液体外加氧量（VO2ML）。这可以理解为进入膜肺和退出膜肺的血液中氧含量的差异乘以ECBF，从而得到每分钟的氧转运量。
预氧器血液的饱和度是决定 VO2ML 的关键因素。前氧合器 SO2 受整体 VO2:DO2 和再循环 (QR) 的影响，即已进行体外气体交换的血液被再次吸入回路。这将 "稀释 "真正的静脉血，导致更高的前氧合器 SO2，并降低任何给定 ECBF 下的 VO2ML。虽然 QR 会随插管位置和不同 ECBF 速率而变化，但用于直接量化 QR 的实验技术目前只是研究工具，一般来说，最好是在改变 ECBF 时通过监测预氧器和外周 SO2 来定性评估 QR 的程度。由于 QR 的存在，前氧合器 SO2 通常会高估真实静脉 SO2，因此，如果前氧合器 SO2 非常低（<50%），则应关注整体 VO2:DO2。最后，如果所有其他因素保持不变，那么即使氧合器功能保持不变，前氧合器 SO2 的变化（如患者 VO2:DO2 的改变）也会改变 VO2ML。重要的是，仅仅测量后氧合器PO2并不能可靠地判断氧合器故障。事实上，在最近的一项研究中，低后氧合器PO2在大约三分之一的情况下是换气循环改变的唯一或部分原因，但是在某些情况下，如果正式计算VO2ML发生的话，可能可以避免或延迟换气循环的改变。老化的膜可以降低膜肺内的气体交换功能单位，类似于原生肺中的分流概念。膜肺的分流比例可以通过形式计算（方程式12），类似于原生肺。二氧化碳容积测量可以通过测量ML（图1）排气中的二氧化碳含量来计算VCO2ML（呼出二氧化碳容积）。已经开发了特定设备，通过加热排气来避免冷凝和温度影响，并直接测量从排气口流出的气体流速。然而，在没有阻力的情况下，替代一个标准便携式二氧化碳监测仪提供了可接受的性能（方程8）。一些作者建议在平衡期后，在测量排气二氧化碳之前将SGF至少增加到每分钟10升（称为“叹息”），以清除气道中的任何冷凝物。传统的对本体肺气体交换的评估在VV ECMO中具有挑战性（表2）。真正的静脉血与氧合器后的血液在右心室混合，然后分布到肺泡毛细血管（图2）。因此，混合静脉血的氧饱和度高于真实的静脉血，并不再反映VO2:DO2。由于缺氧肺血管收缩对氧的动脉小动脉和肺泡氧张力都敏感，VV ECMO会改变本体肺的VQ匹配。此外，本体肺的VO2和VCO2受到体外气体交换的影响：例如，如果ECMO导致混合静脉血的氧饱和度>90%，无论本体肺功能如何，都几乎无法再进一步增加氧气。由于动脉血液中的氧和二氧化碳含量是ML和本体肺气体交换串联的结果，许多用于评估本体肺气体交换的指标不再真实地反映肺功能（表2）。因此，在VV ECMO期间了解监测本体肺气体交换的限制是至关重要的。尽管心输出量（CO）是评估肺功能的关键变量，但在双重腔静脉体外膜氧合（VV ECMO）过程中很难测量。'黄金标准'直接Fick方法因体外气体交换的存在而失效。所有热稀释技术在ECMO过程中都不可靠，因为指示物部分被吸入ECMO回路中，导致CO被系统性高估。利用多普勒效应（方程式17）从左或右心室流出道进行超声心动图测量的CO在VV ECMO过程中是可靠的。然而，这只提供了单个时间点的测量结果，并且需要消耗大量资源，依赖组织窗口，并且存在着操作者之间和同一操作者内的变异性。
在危重治疗中，用于评估氧合能力的最常见指标对于ECMO不再有帮助，包括P:F比值、氧合指数和肺泡-动脉梯度（表2）。
VO2NL（VO2本身肺部转移）可以通过方程式4来估计VV ECMO中的动脉混合静脉含氧量差，前提是已知真实的心输出量。本地肺部吸入和呼出氧气之间的差异可以监测，并被视为稳态下肺部氧摄取的标志，并用于随时间估计VO2NL。然而，与CO2不同，在机械通气期间，特别是在高FiO2下，吸入和呼出氧气之间的差异通常很低，引入了一个潜在的误差来源。如果VV ECMO期间放置了肺动脉导管，则可以计算静脉混合物的混合比例（真正的分流加上V/Q<1），但该测量可能不代表停止体外循环支持时的条件，这是由于术后氧合器血液对混合静脉饱和度和因此V/Q的影响。一个有用的指标，用于评估本身肺氧合能力的方法是“氧气挑战测试”。在这个测试中，呼吸机的吸入氧浓度（FiO2）增加到1.0，同时保持其他机械通气和体外膜肺氧合(ECMO)参数不变。随后在30分钟后测量动脉血气，以评估PaO2的变化。这种变化反映了本地肺氧合能力随时间的改变。然而，氧气挑战测试来定义ECMO撤离的可行性尚无证据证明其效用。敏感于死腔的指标往往比氧合指数在急性肺损伤中更具预测能力。虽然VV ECMO使Riley的假设无效，但波形和容积测量的二氧化碳含量的平均指标与死腔相关，并且在ECMO期间更易应用且有更多的证据支持。
通过呼末二氧化碳波形图可以计算解剖和仪器死腔、平均肺泡二氧化碳浓度（"第三阶段 "的中点，适用于玻尔死腔）、混合呼出 PECO2（呼出二氧化碳的平均压力，适用于玻尔和恩格霍夫死腔）以及 ETCO2。由此，呼吸机可以计算出每次呼吸（VECO2）和每分钟（VCO2NL）呼出的二氧化碳总量。由此可以计算出总 VCO2（VCO2tot）（公式 9）。可以根据时间的变化来跟踪原生肺达到的 VCO2tot 的百分比（等式 9）。在完美的气体交换系统中，肺泡末端气体的二氧化碳压力与动脉血相同。然而，由于死腔、V/Q 不匹配和分流等原因，情况并非如此。容积二氧化碳波形图可以计算与死腔有关的几个指标，其中一些指标受到静脉混合的影响，这些指标在 VV ECMO 期间是有用的工具（表 2），如 ETCO2:PaCO2 比值。虽然这些指标受体外气体交换的影响，但它们可以在静态 ECMO 支持、ECMO 支持断开或用于滴定机械通气的情况下，随时间跟踪原生肺功能。最后，与心肺运动测试类似，随着时间的推移，监测通气效率（分钟通气量与 VCO2NL 之比）可能有助于衡量呼吸功能的改善情况（包括在撤机期间）。ECMO 期间测量 VO2 和 VCO2 的其他益处
通过测量患者的 VO2、VCO2 和 RQ 来推断其热量需求，间接热量测定法可用于个体化营养。应将本体和 ML 的 VO2 和 VCO2 相加得出数值，以便通过韦尔方程估算静息能量消耗。值得注意的是，随着再循环量的增加，这种计算方法的准确性会降低。
对于危重病患者的氧气目标存在争议，涉及组织缺氧与肺部以及全身氧气毒性之间的竞争关系。尽管最近发布了几个高质量的随机对照试验，但这些试验并未一致证明靠近临床实践中通常采用的氧饱和度范围（SaO2至少>88％和<100％）的目标会带来一致的益处或伤害。报告表明，在VV ECMO幸存者中，即使出现持续低氧血症，除非脑血流受到损害，否则神经认知结果没有差异。
技术考虑与在ECMO期间设定氧合目标相关。首先，问题是要设定外周氧饱和度（SpO2）目标、动脉血氧饱和度（SaO2）目标、动脉血氧分压（PaO2）目标还是氧输送（DO2）目标（表3）。有几个特定的要点值得强调：（1）一种系统性的血氧饱和度过高估计现象在黑色素沉着的低氧病人身上会出现，许多血氧饱和度监测仪器都存在这个问题（尽管至少有一种装置已被证明无论肤色如何都能准确测量）。(2) 在体外膜肺氧合(ECMO)过程中，不可避免地会发生溶血现象，这会导致内源性一氧化碳释放，从而引起羧血红蛋白血症。事实上，已经证明随着ECMO运行时间的延长，SpO2可能变得不太准确，因为轻度（>3%）的羧血红蛋白血症普遍存在，应该通过连续采集血气进行测量。(3) 由于包括大脑和肺血管组织在内的一些组织感知氧气张力而不是DO2或饱和度，因此在脑损伤或右心衰竭患者中，以PaO2为目标可能更加适宜，而不是SaO2。直接评估组织氧输送和氧摄取的充分性在ECMO上是具有挑战性的，因为混合静脉氧饱和度不再真实代表VO2:DO2。一种不受ECMO干扰的替代技术是近场红外光谱(NIRS)。类似于脉搏血氧饱和度测量，NIRS利用红外光的吸收来推断氧合血红蛋白和脱氧血红蛋白的相对浓度。由于大部分信号来自静脉血液，降低血氧饱和度可以检测到氧提取的增加以及动脉血氧饱和度的下降。NIRS受pH、血流、PaCO2和血红蛋白浓度的影响，因此可能代表局部组织灌注的非特异性但综合性指标。一个重要的限制是传感器只能探测到2-3厘米深度的变化。然而，如果没有区域性颅内病理，这是评估脑灌注和氧合的手段。NIRS定义的氧饱和度与ECMO期间的脑部结果相关(尽管大多数病例系列与VA模式相关)，相对于绝对值而言，从基线相对降低10-20%或急剧下降可能更有意义，尽管低于50%的值是令人关注的。避免呼吸性酸中毒（pH＜7.3），采用VCO2ML是一个合理的目标，然而，在开始应用ECMO时，缓慢纠正高碳酸血症以避免反应性脑血管收缩非常重要。已经证实，ECMO启动后PaCO2迅速变化与脑部并发症（如颅内出血）存在关联。PaCO2的变化应限制在每小时<5-10 mmHg（<0.6-1.3 kPa）。尽管没有指南，每天测量VO2ML、VCO2ML、VCO2NL和氧气挑战试验似乎是合理的。这样可以对膜和原生肺的气体传递能力进行基本评估。评估还使用了包括ETCO2:PaCO2比例在内的死腔指数，并监测换气效率以及随时间进行的原生肺总VCO2的百分比。
重要的是，我们相信VV ECMO的死亡率益处是由于促进肺保护性通气而不是气体交换本身的变化所驱动的。虽然尚未为VV ECMO定义最佳机械通气策略，但合理的做法是最小化进一步损伤肺的风险。因此，在VV ECMO期间进行多模式呼吸评估尤为相关。
通气机和患者自发性肺损伤（VILI和P-SILI）是可以加重基本肺损伤影响、恶化患者预后的重要概念，并且可以通过“机械功”（MP）这一概念进行准确描述。机械功率衡量了在通气过程中传递给原生肺的总能量，单位为焦耳/分钟，并可通过压力容积环随时间的积分来获得。但这需要离线分析，因此有人提出了代用计算方法（见表4）。
MP概念的重要性在于它整合了对肺损伤的所有贡献因素。在动物实验中，传递的MP保持不变，但应用方式不同（RR、VT、PEEP），导致的肺损伤程度是相等的，对于健康肺的小猪进行通气并维持MP超过12 J/min会导致严重的VILI。最重要的含义是：(1) 如果低潮气量通气（<6 mL/kg IBW）伴有高驱动压（如 >15cmH2O），则仍可能造成伤害。(2) 呼吸率是ARDS中MP风险和死亡率的重要调节因素。(3) PEEP对MP有贡献，因此也可能导致肺损伤，然而适当设置PEEP可以减少驱动压力并更均匀地分布施加的MP，从而减少其影响“机械功”的“安全”阈值并不清楚，但更高的机械功率与侵入性通气、ARDS和ECMO期间的死亡率相关。当施加在较小的功能性肺容积上并持续时间较长时，相同的机械能量可能会造成更多伤害。相反，在ECMO期间对机械通气采取过于谨慎的方法（例如，机械功为0）将很快导致肺完全塌陷。虽然没有证据支持，但鉴于严重肺损伤是VV ECMO的主要适应症，我们的做法是以每分钟6-10焦耳的机械功率为目标（大约是正常呼吸的2-3倍）。例如，在评估之前，我们通常设置呼吸机的基线参数为10 cmH2O PEEP，10 cmH2O的驱动压和10次/分的呼吸频率。即使使用这种方法时的分钟通气量很小，早期阶段的优先任务是通过体外管理气体交换来保护肺部。
在潮气通气过程中，肺单位可能在吸气时打开，然后在呼气时关闭。这被称为潮气内复张，并可能造成伤害（“肺不张损伤”）。较高的PEEP或平均气道压力可以提供持续复张先前闭合的肺单位。通过找到最佳顺应性来评估最佳PEEP，然而由于顺应性通常在吸气末时测量，它可能会随着潮气内复张和持续复张而增加。也可以通过血氧饱和度来评估最佳PEEP，然而这种方法可能会误导，因为动态效应和复张对PaO2的影响可能导致其升高。
鉴于激进的复张或过高的PEEP可能造成潜在的伤害，需要寻找替代方法来评估肺部的“可复张性”。可以使用PV环的多个参数来评估可复张性（C面板，图3）。PV环的吸气和呼气支之间的容积差被称为滞后，反映了低流量下肺的静态特性。滞后表示吸气过程中能量传递，这些能量不能从弹性回缩能中恢复，并在肺组织中耗散。一般而言，较大的滞后水平预示着具有较高PEEP的可复张性。这也可以在床边进行定量评估，例如归一化最大距离（NMD）。NMD是指吸气和呼气之间的最大滞后容积与环路中通气总容积（例如从5到45 cmH2O）之间的比值（图2）。NMD >41%可预测可复张性，并建议考虑更高的PEEP或平均气道压策略。约25%的ARDS患者在某一气道压力下存在完全气道闭合。可以在低流量PV环中进行评估（图3），并设置高于此水平的PEEP将最小化潮气量内复张。图3. 个性化ECMO通气的呼吸机评估。面板A：非侵入性和侵入性测量用于个性化通气。在呼气保持期间，可以测量吸气时的最大偏转（Pocc）和100毫秒时的压力变化（P0.1）。在吸气末端封闭期间，可以测量ΔPaw和PMI。通过测量Pes可以计算直接（Paw-Pes）或弹性衍生（使用ECW和ERS）的PL以及潮气量变化（ΔPL）。面板B观察呼吸机波形。在第一次吸气中，在容量控制下选择的潮气量下存在升高的“应力指数”，表明过度膨胀。在第二次吸气中，在压力支持下出现高吸气努力，随着气道压逐渐增加。在吸气过程中，出现了较高的“流速指数”而不是指数衰减（虚线）。同时，出现了主动呼气而不是被动放气（虚线）。面板C，低流量压力容积环操作。起初，随着压力上升，顺应性很小（等于仪器顺应性）。当到达AOP时，呼吸系统的顺应性发生了突变。还展示了LIP。随着压力和充气容积的增加，超过UIP的过度膨胀现象可见。滞后性与可复性相关。最大滞后差异（MaxD）除以最大容积（Vmax）- NMD，当>41%时提示可复性。面板D R:I的测量。PEEP设置为5。计算低PEEP下的静态顺应性。PEEP设置在基线上方10 cmH2O。经过几次呼吸后，在吸气期间，PEEP恢复到基线（一步）。下一个呼出潮气量将包括设置的潮气量以及由于PEEP增加而“困住”的实际容积。复张的容积是超过预测容积（低PEEP下的顺应性乘以PEEP变化）的这个呼出容积的部分。复张的容积除以PEEP的变化量。R:I是复张容积（CRec）与低PEEP下顺应性（CLowPEEP）之比。“复张与通气比”（R：I）已经通过CT和低流动PV环被验证为可复张性的标记。其原理是，如果调整呼气末正压（PEEP）导致之前闭合的肺单位被复张，那么复张容积的顺应性将高于将增加的“PEEP容积”均匀分布在已经在低PEEP下开启的相同肺单位上（可能导致过度膨胀）。在被动通气的患者中，可以通过将复张容积的顺应性（当降低PEEP时测量的呼出容积）除以低PEEP时的顺应性来测量R：I（表4和图3D面板）。R：I > 0.5提示存在可复张性。这个简单的操作可以在任何ICU呼吸机上应用。当使用恒定吸气流量进行容量控制时，压力曲线的可视化可识别吸气末期的正凹，提示过度张力（"应力指数 "升高（图 3 B 面板））。相反，负凹则表明存在潮气内吸收（增加 PEEP 可防止潮气内吸收）。应力指数只有在吸气流量恒定时才能测量，实验研究表明它对胸壁弹性的变化以及机械通气设置很敏感。Frank过度扩张也可能在PV循环上显示为“鸟喙状”，但其不存在并不能排除局部过度扩张，因为在给定的压力水平下，过度扩张可以与肺泡复张同时存在。这些工具在床边优化呼气末正压非常有用，并且随着肺力学的变化可以随时进行。肺压力由 "跨肺压 "而非气道压力产生。跨肺压 (PL) 的定义是从气道、肺泡到胸膜腔的压力（例如 PL=Paw - Ppleura）。这与胸壁弹性的极端情况（如肥胖）尤为相关。床旁评估跨肺压力的黄金标准是使用食管球囊导管测量食道压（Pes）。Pes 是 Ppleura 的有效替代指标，可量化跨肺压并指导通气。吸气末期的跨肺压可以通过两种互补的方法测量（表 4）：直接的PL最接近于在水平平面上靠近导管的基底肺段的Ppleura，并有助于确定最佳PEEP。弹性推导的PL更好地逼近了非依赖区域的Ppleura，并有助于评估过度扩张的风险。建议使用弹性推导方法测量最大吸气PL为20-25 cmH2O，并将跨肺驱动压（ΔPL）限制在最多10-12 cmH2O对于肺损伤的患者是明智的。与目标MP相似，ECMO期间可能需要更加保守的方法。跨肺压也可以用类似的方式来构建跨肺低流量PV环。在使用 MP 或 PL 指导通气时，最重要的考虑因素是将测量结果与实际情况相结合。应用的 MP 仅分布于 ARDS 中较小的功能性肺容积--"婴儿肺"，而正是在这些区域，CT 正电子发射断层扫描可以检测到强烈的炎症活动。不幸的是，在体外气体交换过程中，氮气洗出/洗入（EELV）或氦气稀释（真正的 FRC）等评估 FRC（或最常见的呼气末肺活量（EELV））的经典工具都会违反其假设或不切实际。此外，区域性塌陷会扭曲正常的细胞外结构，起到局部 "应力提升器 "的作用，从而放大对周围肺泡的作用力。因此，尽管肺活量反映了功能性肺容量，因为两者都取决于肺和胸壁的弹性，但了解肺损伤的异质性对于判断使用 "整体 "肺活量的区域风险至关重要。
CT 是肺部解剖评估和测量机械通气患者 EELV 的临床金标准。Hounsfield 单位滤波器可用于定量识别完全塌陷、部分通气、正常通气和过度通气的体素。定量 CT 可在不同气道压力水平下获取，以评估肺的可复张性并指导 ECMO 期间的早期通气策略。新的文献表明，人工智能自动定量 CT 分析是可行的。CT 扫描需要转运患者、暴露于辐射，而且由于肺部力学和病理学会随着时间的推移而发生变化，因此只能提供图像采集时的印象。尽管如此，我们的做法是在为 ECMO 插管后分别在 5 和 45 cmH2O 下采集胸部 CT，以评估下层实质组织、评估功能性肺容积并估计可复张性。电阻抗断层成像（EIT）是一种非离子、连续、半定量的肺部成像方法，可在床边应用。在EIT过程中，阻抗变化提供了区域通气和异质性的实时评估。可以识别出过度充气和塌陷区域，并通过调节呼气末正压（PEEP）来减少异质性，而这并不一定是提供最佳顺应性的PEEP。ECMO支持的患者之间，EIT得出的最佳PEEP存在显著差异。通过评估干预措施对呼气末肺阻抗的影响，可以估计EELV的变化。尽管肺阻抗的变化与EELV的变化相关，但其他干预措施，包括给予液体冲击也可以改变阻抗。EIT的局限性包括其空间分辨率（仅限于水平平面带宽为10-18 cm）以及对许多更高级技术的离线后处理成像的要求。肺超声（LUS）在对急性呼吸衰竭进行分类诊断方面，与CT相比，具有较高的准确性。它可以轻松评估外周浸润的区域范围，并容易识别胸腔积液。有2个或更多B线的区域数量（垂直线状异常回波，反映了从胸膜线异常传导到肺实质的信号，其液气比例增加）与经常支持患者通过经肺热稀释法获取的肺外血管水分（EVLW）测量结果相关良好。每个半胸廓中的6个区域可以生成一个LUS评分（正常结果得分为1，>2个B线得分为2，合并的B线得分为3，气体完全丧失[实变]得分为4）。这是ECMO中特别有用的技术，因为通过热稀释法测量EVLW不准确。在床边可以重复进行LUS检查，以获得预后信息并提供治疗目标。LUS可以用于评估通气变化后的区域通气和充气情况。例如，对PEEP的LUS评分改善与PaO2和P/V Loop测量到的复张变化相关良好。目前，LUS需要经验，并且仅限于评估外周肺部，但正在探索人工智能，并且在床边已经可以进行自动化的B线计数。LUS和EIT提供不同但互补的信息，在组合使用时可能增加床边价值。允许在严重的肺损伤中进行自发性努力有益处 - 可以预防呼吸肌无力，并降低镇静和神经肌肉阻滞的需求。然而，在体外膜肺氧合期间，自主呼吸带来了一系列新的挑战。呼吸驱动力，呼吸中枢输出的强度，调节呼吸肌的输出，从而实现一定的PaCO2“目标”，即所谓的设定点。例如，在锻炼期间，呼吸驱动力和分钟通气量增加，导致VO2和VCO2升高，而PaCO2保持稳定，从而产生等碳酸过度通气。呼吸系统的设定点受到许多因素的影响，包括炎症、缺氧、肺机械感受器刺激、疼痛或镇静，而不仅仅取决于pH值。在使用体外膜肺氧合支持的患者中，仅凭pH/PaCO2并不是一个可靠的目标，因为VCO2ML 和 VCO2NL 的变化相互作用。例如，如果VCO2ML 不适当地降低，呼吸驱动力和自主努力将增加以维持PaCO2设定点，这可能以巨大的肺内压力和进一步肺损伤为代价。相反，如果VCO2ML 过高，呼吸驱动降低，导致呼吸努力不足，可能易于肌肉萎缩或间歇性呼吸暂停。因此，避免过度或极低的呼吸驱动或努力越来越被提出作为急性呼吸衰竭的目标。
最简单的临床评估呼吸驱动的方法是询问患者。11点修正Borg呼吸困难量表与视觉模拟量表类似，并在常规通气和ECMO中得到了很好的验证。Borg评分也可以轻松重复，以跟踪原生肺和膜功能的变化。大多数接受ECMO支持的患者无法自行报告呼吸困难，因此必须通过其他方式推断。尽管越来越多地关注诸如胸肌表面肌电图等技术，但这些技术并不常见，并且可能受到电噪音的影响。使用食管导管可以测量膈肌的电活动，这与呼吸驱动力相关。
所有ICU呼吸机记录了P0.1（在启动吸气100毫秒后，在瞬时阀门封闭时达到的压力），这是机械通气过程中呼吸驱动的可接受替代指标。在健康状态下，安静时可得到-0.5到-1.5cmH2O的数值，而越来越负的P0.1（特别是小于-5cmH2O）与呼吸驱动增加相关。然而，并非所有的呼吸机以相同方式计算该数值，这降低了提供绝对限值的能力。
有越来越多的关注如何管理患者自身引起的肺损伤（P-SILI），该损伤主要是由于在受伤的肺部存在区域异质性和高吸气努力的情况下产生较大的自发性跨肺压，进一步加重了肺损伤，尤其是当高强度的自发呼吸努力产生强烈的背-腹压力时。测量食道压（Pes）是量化吸气努力的黄金标准：Pes的变化反映了胸膜压力的变化，这与呼吸肌肉的努力成比例。研究表明，在接受呼吸支持，包括ECMO治疗的患者中，持续的ΔPes约>15 cmH2O与精疲力竭和治疗失败有关。此外，总的ΔPL将包括患者和呼吸机的贡献，这意味着可能识别出有害的压力波动。可以使用ΔPes和胸壁弹性回缩压力的计算来计算Pmus-如果在被动状态下已经测量了胸壁弹性（或根据人群数据进行估计）。食道导管还可以与胃压测定结合起来检测和量化呼气努力。我们建议插入食道导管以定期或根据非侵入性评估努力情况有针对性地测量ΔPes、PL和Pmus的患者的吸气努力。任何呼吸机上的几种非侵入性操作(图3中的A面板)可以间歇性地提供与食管测压类似的信息。尽管这些对Pmus和ΔPL的估计并不精确，但越来越多的证据表明它们在识别出高或低努力程度的患者方面非常有效。(1) 压力肌肉指数（PMI）是在自发呼吸过程中进行吸气暂停时得到的平台压和峰值压之间的差异，与吸气努力程度相关。至少增加6 cmH2O与高吸气努力或主动呼气相关。小于1 cmH2O的PMI与最小的自发努力相关，并且表明机械支持，包括ECMO可以减弱。(2) 闭合压（Pocc）是在吸气努力与关闭阀门（在呼气保持期间）对抗时，在零流量下产生的最大负压。这个负压应包括从总PEEP改变，并可用于估计与吸气努力相关的肌肉峰压和ΔPL（表4）。P0.1也可以用于估计肌肉峰压和ΔPL，但比Pocc的准确性较低。通过使用Pocc来估计ΔPL已经在文献中验证了非常高的“过高”ΔPL阈值>20。在实践中，对于ECMO支持的患者，我们通常将目标ΔPL设定为<10–12 cmH2O，尽管Pocc的准确性尚未针对这个更低的目标范围进行验证。（3）通过辅助通气时仔细的视觉评估，对于评估高吸气努力也是有帮助的（图3B面板）。进行这些测量的好处是，可以通过改变 ECMO 和机械通气来管理高或低的工作，从而为患者提供最佳支持，并有望降低 P-SILI 的风险。呼吸肌无力患者如果无法产生呼吸中枢所需的力量，可能会出现呼吸驱动和呼吸努力分离的情况。测量患者能产生的最大负吸气力（NIF）非常有用，方法是要求患者在呼气屏气过程中做出最大努力，或在镇静患者中保持呼气屏气直至获得最大的 Pes 或 Paw 波动。NIF <-15 至 - 25 cmH2O 已被证明与机械通气的成功撤机相关。然而，一旦知道了最大 NIF，就可以根据患者可达到的最大努力值对努力值的变化进行指数化，以帮助判断 ECMO 或机械通气支持变化的影响。上述工具可帮助确定自发用力所产生的力的大小。高自主用力可导致背侧过度通气，这可通过 EIT 检测到。Pendelluft 是指具有不同时间常数的肺单位之间的潮气运动，在高吸气强度下更有可能发生，通过 EIT 可以定性地检测到区域通气在时间上的明显变化。在 改变 ECMO 或通气支持后可重复 EIT评估，以评估任何变化的影响。除了产生区域性肺负荷外，P-SILI 还可导致 EVLW 积累，原因是高吸气强度产生了跨血管压力梯度。在改变呼吸支持后，EVLW 的急性变化会导致血浆蛋白和心肌酶发生微小但可检测到的变化，包括血细胞比容和脑钠肽的变化。连续 LUS 也可监测 EVLW 的动态变化。在图 4 中，我们概述了在 VV ECMO 期间进行多模式监测的方法。在我们的实践中，这包括插管后常规复张胸部 CT、使用低流量 PV 环和 R:I，以决定较高或较低的 PEEP/平均气道压。我们的目标是使 MP <6-10 J/min，在肺功能容量特别低或肺损伤非常不均匀的情况下，下限应更低。在 ECMO 期间，我们建议每天对 VO2ML、VCO2ML、VCO2NL 和氧挑战测试进行常规量化。在选定的患者中，LUS 和 EIT 可用于优化和监测对机械通气设置的反应。特别是在胸壁弹性极差的情况下，我们认为对 PL 进行有创测量非常有用，可作为持续监测的指导。随着患者病情的好转，我们会考虑放松镇静并过渡到辅助通气模式，以防止肌无力并加快恢复。在自发阶段，我们会对所有患者的 P0.1、Pocc 和 PMI 进行常规监测，并在怀疑患者持续高强度呼吸时考虑进行食道测压。Pocc 和 P0.1 可用来估算 ΔPL，这一点最近已得到描述和验证，但 Pocc 更为准确。在清醒的患者中，自我报告的呼吸困难是这些测量方法的有益补充。根据个体评估，我们使用这些工具来指导干预以纠正高或低的努力，旨在实现低MP（<6-10 J/min），低PL（吸气末气道压<20 cmH2O或估计ΔPL <22 cmH2O，测量ΔPL <10-12 cmH2O，并且肯定<20 cmH2O）和适度、可持续的吸气努力的平衡。在可能导致辅助患者发生P-SILI风险的撤机试验期间，我们对每个标准化脱机方法的步骤进行仔细评估，如我们之前所描述的。图4. 监测VV ECMO过程中自身肺的一种方法。A面板：虽然尚未证明一种方法优于另一种方法，但考虑到根据经验或根据氧合或顺应性设置PEEP的不足，我们通常使用各种方法来评估可复员性，包括低流量压力容积环，包括NMD等指标，测量R:I或在多个气道压力水平下评估CT等成像。根据这些指标，我们选择较低或较高的PEEP策略。B面板：无论是哪种PEEP策略，我们都追求较低的ΔPaw和MP策略，并每天重新评估肺力学。C面板：对于某些病人，特别是胸壁弹性过度的极端情况下，侵袭性的PL测量有助于调整机械通气参数。然而，即使进行侵袭性评估，RR、VT和MP的重要性仍然存在。D面板：辅助或自发模式是最具挑战性的管理方式，但可能具有避免呼吸肌无力的好处。有很好的证据表明，非侵袭性（Pocc、PMI、P0.1）或侵袭性（直接测量的PL、ΔPes）的努力评估在识别过高的ΔPL值（>20cmH2O）和呼吸努力过度或不足方面表现良好。如果已知或估计ECW，可以从ΔPes中计算Pmus。可以使用任一方法，但在ECMO期间，重要的是认识到体外气体交换对本体呼吸驱动力的影响。对于某些病人，无论是镇静剂的组合、增加机械支持还是体外支持，都不能防止损伤性努力，并应考虑使用NMB和返回到强制模式。不断增长的个性化通气兴趣很可能会导致更复杂的自动评估，这些评估是通过将呼吸机与非侵入性成像在床边进行整合而获得的。正在开发中的新设备可以通过测量PaO2的潮内波动来协助床边评估可复张性和过度膨胀。其他研究使用脑电图直接测量呼气末负荷或故意诱导不同步时的振荡神经活动。ECMO期间增加或减少机械能的短期通气变化与血液或支气管肺泡灌洗液源性炎症细胞因子和代谢产物（包括白细胞介素1、6、组织坏死因子α和溶解型高级糖基化终产物受体）的动态变化有关。这使得未来在改变呼吸支持时，可以监测个体的生物信号损害情况，而不仅仅是基于流行病学风险指标的监测。
体外膜肺氧合可挽救生命，但却增加了监测重症病人的复杂性，因为重症病人具有双重生理机能--本机和膜肺氧合。了解氧气和二氧化碳携带和转移的相关方面，对于解释从不同血液成分的血气分析和不同组织的临床监测中获得的信息至关重要。评估这些患者的整体气体交换是否充分可能具有挑战性，最好由临床医生综合一系列不同的输入信息进行整体判断。VV ECMO 最重要的治疗效果是减少输送到受伤肺部的 MP。评估通气变化对患者个体 MP 的影响至关重要，应将其置于肺力学、跨肺压、功能性肺容量和肺异质性的背景下进行评估。患者恢复时的自主呼吸具有优势，但重要的是要了解血气、潮气量和呼吸频率不足以监测高强度呼吸、窘迫和 P-SILI。在了解基本生理学和不同工具的局限性后，多模式监测是 ECMO 期间个性化呼吸支持的关键。
来源：State of the art: Monitoring of the respiratory system during veno-venous extracorporeal membrane oxygenation.DOI: 10.1177/02676591231210461师兄和俺建立了资分享群，邀您互相交流，微信gabstudy
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