机械通气对呼吸与循环的影响

机械通气为正压通气，常用来改善患者的呼吸功能，但同时因肺部压力和容积的变化对循环功能也可产生明显的影响。

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正常自主呼吸吸气时胸腔内负压增加，一般可由-0.29~0.49kPa(一3~5cmH₂O增加至-0. 68~0. 98kPa( -7~ l0cmH₂0)。此时肺泡内压低于大气压，空气被吸入肺内，呼气是由于肺及胸廓弹性回缩和自然回位，胸膜腔内负压减少，使肺泡压高于大气压，气体被排出肺外。

机械正压通气时，吸气则有赖于在气道口处施加正压，将气体压人肺内，此时气道口与肺泡内均为正压，胸膜腔内压亦明显升高，可从-0. 49kPa(-5cmH₂O)增至+0. 29kPa(+35cmH₂O）。这种吸气时胸腔内压和肺泡压的增高，是正压通气对正常生理功能产生影响的基本原因。

不同的通气方式对呼吸生理的影响差异大。低水平的辅助通气以及同步性好的通气模式如压力支持通气(PSV)、同步间歇指令通气(SIMV)对生理功能影响较小。而当使用完全的控制通气(VCV/PCV)或高水平PEEP时，则可产生较明显的影响。

机械正压通气时因气道和肺泡扩张，肺泡内压升高，导致肺血容量相应减少，肺容积增加。这种效应尤其在应用PEEP因功能残气量增加而更加明显。功能残气量的增加多少与PEEP值大小、肺与胸廓顺应性及气道阻力高低密切相关。一般PEEP为0.49kPa(cmH₂O）时，功能残气量可增加500ml。功能残气量的增加造成肺泡在呼吸周期中保持扩张充气状态，使呼气末肺泡不至于萎陷，有利于肺泡毛细血管膜两侧的气体交换。

肺泡通气量的大小不但取决于潮气量和呼吸频率的绝对值，而且还取决于生理无效腔与潮气量的比值(VD/VT)。VD/VT比值增加时，即使每分通气量不变，肺泡通气量也相对减少。机械通气时由于人工气道的建立，使解剖无效腔减少；采用PEEP时肺内气体分布得到改善，因而减少了肺泡无效腔，使VD/VT比值下降，有效肺泡通气量增加。但也应避免潮气量过大，VD/VT过小(<0.3)对循环也会产生不利影响。

正压机械通气可使气道扩张，内径增加，通气换气改善，缺氧和二氧化碳潴留缓解，支气管平滑肌痉挛得到松弛，从而使气道阻力降诋。增加通气使肺泡内压升高，塌陷的肺泡复张，抑制毛细血管渗漏，减少肺及间质充血水肿，从而提高肺顺应性。机械通气可部分或全部代替呼吸肌做功，使呼吸肌得到休息，呼吸功、能量消耗及氧耗均减少。

正常呼吸运动是借膈肌和肋间肌的收缩与松弛，使胸廓扩张与收缩，故接近膈肌和胸壁肺脏的通气量较靠近肺门的肺组织为多，因此生理情况下就存在一定程度的肺内气体分布不均。机械通气时吸人气体的分布取决于吸气时间的长短、气道压力、气道阻力和顺应性大小等因素。吸气时间充分，特别是附加PEEP时，可改善通气不良部位的气体交换，有助于肺内气体均匀分布。但如果吸气时间过长，气道压力明显增加会对循环不利。

有效地正压通气改善了通气较差的肺泡通气，使该处小于正常的通气/血流比值得到改善，达到了减少动静脉分流的效果。同时由于缺氧和CO₂潴留改善，痉挛的肺血管随之舒张，血流灌注增加，使大于正常的通气／血流比值也获得恢复，达到减少生理无效腔的目的。

正压通气引起气道及肺泡内压力的增高，一方面抑制了肺毛细血管液体外渗，减少肺泡及间质内的液体，使气体弥散距离缩短。随着肺泡内洛液的减少和正压呼吸下肺泡复张增加了有效的弥散面积，使单位压力差下的弥散能力提高；另一方面，肺泡内压升高后，因肺泡一毛细血管氧分压差增大有利于氧向血液中弥散。

机械通气初期，如果用较大的潮气量和较高的吸氧浓度，可导致自主呼吸的抑制。这是由于缺氧和CO₂潴留改善后，使外周化学感受器的刺激减弱和肺扩张后牵张感受器受刺激而将冲动传至中枢，抑制了呼吸之故。

（1）机械通气可能降低右心前负荷

右心室前负荷取决于静脉回心血量的多少。影响静脉回流的主要因素有两个：一为驱动压，即循环平均充盈压( MCFP)与右心房压(RAP)的差值，另一个为静脉回流的阻力。一般认为机械通气时由于ITP升高，使右心房压(RAP)增加，从而导致驱动压的下降，使静脉回流减少。此外还与压力持续时间的长短相关，吸气时间愈长，呼气时间愈短及呼吸末正压(PEEP)值越大，心脏循环的负担越重。机械通气对循环的不利影响，在有效循环血量相对或绝对不足的患者尤为突出。而在循环功能良好、血容量充足的患者，可通过神经反射的调节使周围静脉收缩，恢复周围一中心静脉压差，以保证足够的静脉血回流而予以代偿。有研究显示，机械通气时随着PEEP从0逐渐上升到12cmH₂O( lcmH₂O=O. 098kPa），有心的舒张末期容积由56ml下降至48ml。

近年动物实验表明，机械通气时MCFP亦升高，使MCFP-RAP不变。阻力增加在静脉回流的减少中可能扮演着更加重要的角色。有研究显示，肺容量的增加能通过血管瀑布现象引起下腔静脉膈肌入日处塌陷；而PEEP增加亦能引起上下腔静脉的塌陷，静脉回流的阻力大于RAP，且阻力位于右心房的上游，使静脉回流减少。

在机械通气吸气时，由于膈肌下降导致腹压升高，使肝脏受压促进肝静脉回流增加，在一定程度上维持总的静脉回流的稳定。动物实验研究显示，在低血容量状态下吸气期可见静脉回流减少，液体复苏能增加静脉回流和心房直径，逆转PEEP引起的心输出量的下降。

（2）机械通气对右心后负荷的影响  

右心后负荷与肺血管阻力有关。肺血管包括肺泡周围血管及肺泡间质血管，肺容积对肺泡周围血管及肺泡间质血管阻力的影响不同。肺容积增加时，肺泡周围血管南于肺泡扩张的挤压导致直径逐渐减小，阻力逐渐增大；而肺泡问质血管由于肺泡的牵拉导致血管直径变大，阻力逐渐降低。肺血管阻力的变化取决于这两种血管阻力的综合变化，当肺容积为功能残气量时，肺血管阻力最小，而肺的过度膨胀或塌陷均可导致肺血管阻力增加。

理论上，机械通气的理想设置应使塌陷的肺泡复张，同时避免肺泡过度膨胀，可能降低肺血管阻力，从而降低有心的后负荷。否则，可能导致右心后负荷增加进而降低氧输送。

此外，肺血管阻力还受肺泡氧合及酸中毒的影响。当肺泡氧分压小于70mmHg(lmmHg=0.133kPa)时，大部分毛细血管前微动脉处于收缩状态，从而导致右心后负荷增加。酸中毒同样会影响肺廊管收缩。早期研究即显示，在相同肺泡氧分压的情况下，当pH正常下降至7.2时，肺血管阻力增加100%；如下降至7.1时，肺血管阻力将增加200%。因此，通过呼吸支持增加肺泡氧分压，增加肺泡通气量纠正酸中毒，可能降低肺血管阻力进而降低右心后负荷。

（3）机械通气可能降低左心前负荷正压通气对左心前负荷的影响可能来源于两个方面。

首先，正压通气导致胸腔内压力增高，右心回心血量减少，从而进一步引起左心室充盈量下降，左心前负荷减少。

另一方面，当胸腔内压升高导致右心室压力增高到一定程度时，可出现室间隔左偏，从而导致左心前负荷进一步下降。肺复张时这种现象更加明显。有研究利用食管超声测量心脏术后的机械通气患者，发现在肺复张后，其左室舒张末期面积F 17cm²下降至8.7cm²。对容量相对不足、正常及容量过负荷的ARDS猪模型研究显示，肺复张(气道压40cmH₂O维持30秒）后，其左室舒张末期直径分别下降92%、86%及64%。可见，机械通气尤其是肺复张将明显降低左心前负荷，且下降程度可能写容量状况有关。

（4）机械通气对左心后负荷的影响

左心后负荷指的是左心收缩时需要克服的阻力，即左心室的跨壁压，其可以用左室收缩压与心脏表面压力之差来表示。如果与ITP相关的动脉压无改变，正压通气时．ITP增加，心脏表面压力增高，使左心室跨壁压（左室收缩压-ITP）减小，左心后负荷降低，潜在地加强左心室射血，可能导致CO增加。

另外，阻止ITP的负压波动也降低左心室后负荷，这一过程实际上比ITP的增加与临床更密切相关，主要原因有两个：第一，许多肺病状态与吸气时明显的ITP降低相关；第二，ITP明显降低则需用力呼吸，呼吸做功增加，因此，阻断这种ITP明显的负压波动不仅减少静脉回流，也将不成比例的降低左心室后负荷。与此相类似，心力衰竭的患者应用PEEP或经鼻持续正压通气可通过降低左心室后负荷进一步增加左心室输出量，虽然它也使左心室的前负荷降低。

机械通气时左心后负荷的变化可表现在动脉血压的变化。在正压机械通气条件下，吸气时动脉压升高，呼气时降低，称为反奇脉。其发生机制考虑：

①正压吸气时，阻碍静脉回流的右心房压升高，并且由于胸膜腔压升高压迫腔静脉，导致静脉回流减少，右心室前负荷降低，根据Frank-Starling机制，右心室搏出量下降，经过几个心动周期，在呼气相导致左心室心输出量降低；

②由于吸气时肺泡压（肺毛细血管周围压）的升高超过胸膜腔压（肺动脉周围压）的升高，导致跨肺压（上述两者的差值）增加，右心室后负荷增加，阻碍右心室射血；

③吸气时肺泡压（肺毛细血管周围压）的升高超过胸膜腔压（肺静脉周围压）的升高，因此肺毛细血管血液被挤出流向左心，使吸气时左心室前负荷增加；

④正压吸气时胸膜腔压变使ITBV减少。心内压降低，同时由于心外压升高，导致左心室后负荷降低。由上可以看出，在机械通气条件下对动脉压的影响与自主呼吸条件下不一致。

（5）机械通气对CO的综合影响

正压通气时胸腔内压增加，回心血量减少，在一定程度上，回心血量等于CO。因此，尽管机械通气同时影响心脏的前负荷和后负荷，但总体表现为CO的减少，这种影响在实施肺复张时尤为突出。研究显示，当PEEP逐渐从零上升至12cmH₂O时，每搏输出量平均下降14%。对ARDS猪模型观察发现，行机械通气后CO由5.3L/min下降至4.9IJ/min，而进行肺复张时，CO则进一步下降至4.IL/min。可见正压通气可能导致CO下降，而肺复张时CO下降更为明显。因此，在实施正压通气特别是肺复张时，应考虑到CO降低可能导致氧输送下降的不利影响。对于合并心功能不全的患者，正压通气可能有助于改善患者的血流动力学状态。正压通气时可降低左、右心前负荷，同时降低左心后负荷可能改善心脏功能并降低心肌氧耗。而心功能不全的患者突然断开正压通气时，可能因回心血量增加及左心后负荷骤然增加而导致心功能恶化。因此，在合并心功能不全的患者撤离机械通气时，应考虑到胸腔内压变化对心功能的不利影响。

肺充气或放气的容积变化改变了迷走神经张力和肺血管阻力(pulmonary vascular resistance，PVR)。高容量机械性挤压与处在心包内的心脏相互作用，借助增加的胸膜腔压力和心包腔雁力限制了心脏容量，从而引起一系列的临床变化。

（1）迷走神经张力肺脏有丰富的迷走神经分布

经过迷走神经介导多种血流动力学改变，可导致瞬间心血管功能的变化，如呼吸性窦性心律不齐。肺充气时的变速反应是迷走神经介导的反射弧，正常潮气量的肺膨胀可增加心率，应用大潮气量时则可能减慢心率。伴随吸气时心跳加速的呼吸性窦性心律不齐被认为是正常的迷走神经张力反应，反之则意味着迷走神经功能障碍。然而，也有呼吸相关性心率变化是由于心脏本身原因造成。肺血管收缩也可通过迷走神经反射发生，但不会引起明显的血流动力学变化。

（2）肺血管阻力(PVR)  肺血管床组织压力能改变血管阻力

肺脏组织压力变化可反映肺容量变化。因此，PVR大多直接与肺容量的变化相关。肺充气不依赖于ITP的变化，但可改变右室后负荷和左右室前负荷从而影响到心功能和CO。

右室收缩压也是跨壁肺动脉收缩压，其增加的原因可能是：

①肺动脉压增加，而无肺血管舒缩张力增加，在有明显血流增加或左室衰竭时可发生。

②PVR增加：一般来说，正压通气期间跨壁肺动脉收缩压增加是由于PVR增加。因为此时既没有短暂CO增加，也没有左室衰竭。跨壁肺动脉收缩压增加，右心室射血受阻，右心室木能排空，右心室壁张力增加，静脉回流快速降低，引起急性肺心病。如果右心室持续扩张，右心室室壁张力达一定程度可阻碍冠状动脉灌注，引发右心室壁缺血梗死。

（3）肺容积变化与右室后负荷右室后负荷受PVR及肺容积变化的影响

肺循环总阻力取决于肺泡血管和肺泡外或肺实质血管张力的平衡，肺容量在明显低于或大于功能残气量( functional residual capacity，FRC)时PVR均升高。当肺充气在FRC之上趋于肺总量时，肺泡血管受压，导致PVR升高；当肺容量从FRC降低趋于残气量将发生肺泡外血管趋向萎陷，也导致PVR升高，并在低肺容量终末气道萎陷时引起肺泡缺血。当动脉血氧分压低于60mmHg，可导致缺氧性肺血管收缩。

对于存在肺过度充气的支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者，肺容积的小幅度改变就可引起PVR的急性升高而对血流动力学产生明显影响。因此，在机械通气时，要调节呼吸机参数减少肺动态过度充气，避免额外的气体陷闭和肺容积的大幅度波动。

（1）不同通气模式对循环的影响不同通气模式对循环的影响程度不同

应根据患者的病情严重程度选择。行机械通气前需要考虑选择无创通气还是有创通气、完全控制还是部分辅助、压力型还是容量型，并尽量保留患者的自主呼吸。

一般来说，机械通气对循环功能的影响决定于气道压力的高低。由于在呼吸周期中气道压力不断地变化着，吸气相气道压力增高，呼气相气道压力降低。因此，对循环功能影响直接有关的是平均气道压，即在一个呼吸周期中气道压力的平均值。有研究观察了4种机械通气模式时气道压的变化，结果显示，PSV通气模式时平均气道压最低，A/C通气模式时其次，A/C+PEEP或PSV+ CPAP通气模式时最高。行机械通气时还需要观察人机同步性情况，避免人机对杭；注意有无内源性PEEP，如呼吸机设置不当或患者本身因素导致内源性PEEP过高，将对循环产生严重影响，甚至出现血压明显下降。

（2）不同肺复张手法对循环的影响充分复张ARDS塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证PEEP效应的重要手段

为限制气道平台压而被迫采取的小潮气量通气往往不利于ARDS塌陷肺泡的复张，而PEEP维持复张的效应依赖于吸气期肺泡的膨胀程度。目前临床常用的肺复张手法包括控制性肺膨胀( SI)、PEEP递增法及压力控制法（PCV法）。

①控制性肺膨胀：在机械通气时采用持续气道正压的方式，一般设置正压水平30～45cmH20(有学者主张可高达60~70cmH₂0，1cmH₂0=0. 098kPa），持续20～40秒，然后调整到常规通气模式。

②PEEP递增法：将呼吸机调整到压力模式，首先设定气道压上限，一般35~40cmH₂0，然后将PEEP每30秒递增5cmH₂0，气道高压也随之上升5cmH20。为保证气道压不大于35cmH20，高压上升到35ccmH20时，只每30秒递增PEEP cmH₂0，直至PEEP为35cmH₂0，维持30秒。随后每30秒递减PEEP和气道高压各5cmH₂0。直到恢复实施肺复张前水平。

③PCV法：将呼吸机调整到压力模式，同时提高压力控制水平和PEEP水平，一般高压40～45cmH₂0，PEEP 15～20cmH₂0，维持1～2分钟，然后调整到常规通气模式。

临床研究证实，肺复张手法能有效地促进塌陷肺泡复张，改善氧合，降低肺内分流。但实施肺复张时，气道压力明显增加，可能对循环产生影响，应密切观察血流动力学变化。对于血流动力学不稳定的患者，特别是容量不足的患者应慎用，肺复张过程中出现血流动力学明显变化和心律失常者则应立即停止操作。对于容量不足的患者，肺复张前适当补液，纠正低血容量状态，有助于改善患者对肺复张的耐受性。不同的肺复张手段对血流动力学的影响不同。压力控制法对血流动力学影响最小，控制性肺膨胀法对血流动力学干扰最大。因此，对于血流动力学不稳定的患者，实施肺复张时不宜采用控制性肺膨胀法。

临床上判断呼吸支持对循环影响的程度困难重重。首先，气道压的改变不能直接反映胸腔内压的变化以及对循环的影响。呼吸支持对循环的影响主要源于胸腔内压和肺容积的变化，但临床上对胸腔内压和肺容积的直接监测非常困难。通常认为，随着气道压的升高，胸腔内压与肺容积均增加。就具体患者而言，胸腔内压与肺容积随气道内压增加的程度与气道阻力、肺及胸壁的顺应性有关。对于肺顺应性较差的ARDS患者，相同气道正压对循环产生的影响可能低于肺正常的患者。从循环干扰的角度出发，ARDS患者可能耐受更高的气道正压。

因此，判断气道压变化对循环的影响必须结合患者肺部情况。其次，临床上气道内压究竟有多少能够传导至心脏表面并影响心脏后负荷并不清楚。心脏表面的压力是真正影响左心后负荷的压力。正常情况下，心包压可以反映心脏表面的压力，机械通气时肺容积是心包压的决定性因素，气道内压产生肺容积的改变与肺和胸壁的顺应性密切相关。因此，临床常以食管内压来反映左室表面的压力并不能对心脏后负荷的影响作出精确判断。