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下肢水肿病因和鉴别诊断
啰嗦探案
离床医学
2023-11-23
收录于合集 #学习笔记
659个
下肢水肿病因和鉴别诊断
刘长建
中国实用外科杂志2010年12月第30卷第12期
组织间隙中液体郁积就会造成水肿,以下肢最常见,是许多不同疾病发展过程中的临床表现,也可能与药物治疗、生活环境和习惯有关(见表1)。
周围水肿是由于液体在血管、淋巴和组织间隙之间平衡失调,引起组织间隙液体容量增加所致。
体内液体失衡主要有
4个原因
:血浆渗透压下降、毛细血管通透性增加、毛细血管静水压增加和淋巴系统阻塞。
液体郁积后,激活肾素血管紧张素醛固酮系统和垂体后叶素,导致水钠潴留出现水肿。
1 诊断路径
通过病史采集、体格检查、放射学和实验室检查,进行鉴别诊断能得到正确的病因诊断,为临床治疗提供依据。
而下肢水肿的临床处理,
首先
应该针对重要器官系统功能不全或威胁生命的因素。
1.1
病史
采集
完整的病史内容
包括
:
(1
)
发病情况,持续时间,缓慢出现还是突然发生。
(2
)
病变部位,全身还是仅位于某一特定部位,一侧还是双侧肢体,上肢还是下肢。
(3
)
病变特征,凹陷或非凹陷性水肿,痛疼和压痛,皮肤有无破损、增生和色泽变化。
(4
)
伴随症状,体重增加和减少,有无呼吸困难或夜间呼吸困难。
(5
)
加重因素,抬高肢体是否减轻,长时间坐或站立是否加重;饮食习惯是否摄盐过多,使用新药或改变剂量;外伤,卧床不起。
(6
)
严重程度,能否行走,感到鞋、戒指、衣服或腰带变紧。
1.2
体格检查
根据下肢水肿可能的病因,进行全面和仔细的体格检查。
注意重要的阳性体征,如
:
颈静脉怒张,心脏扩大和杂音,肺部啰音,腹水和肝颈反流征等。详细的周围血管和皮肤检查,注意浅表静脉 显露和怒张,动脉搏动减弱或消失,皮肤颜色、温度、溃疡和其他病变,以及感染或外伤的体征。
观察上肢和下肢水肿
是否同时存在
,测量肢体周径。
单侧肢体水肿者,应与对侧肢体
比较
,踝上尺寸变化1cm或小腿处2cm,就应该作进一步检查。
此外,还应测量病人身高和体重的变化,通常体重
增加
10%
以上
,才会出现水肿。
下肢水肿表现为凹陷性和非凹陷性两种,其严重程度有多种分级方法。
Wiese
凹陷性水肿分级方法:
按压水肿部位5s,放松压迫后,观察皮肤恢复正常的时间,
将凹陷性水肿分为四级
:
I级<30s,II级30~59s,III级60~89s,IV级90~120s。
非凹陷性水肿不能压陷,
与组织纤维化或肌肉水肿等有关,
常见于淋巴水肿、脂肪水肿、黏液水肿和晚期慢性心功能不全(CVI)。
可测量肢体某一部位平面周径,来评估水肿的严重程度。
淋巴水肿分级见表2
。
1.3
辅助实验室检查
大多数情况下,通过全面完整的病史和体格检查便可获得诊断,但在一些疾病,特别是病变早期、水肿较轻或周期性发作时,辅助检查对建立正确的诊断是有帮助的。
心电图和胸部放射检查,全血计数、血液生化检查、甲状腺激素、尿液分析等,对评估基本的肾、肝、甲状腺功能和营养情况,以及排除心肺疾病时必须检查。
对考虑
慢性
淋巴源性水肿时,可应用
淋巴闪烁扫描检查
淋巴管功能和结构。
如不能确定或准备做外科手术治疗的淋巴水肿病人,可行
放射核素淋巴造影
,但这种检查仅能了解静态淋巴管状态,而且是有创的,操作较困难,并有
加重
淋巴水肿的潜在危险。
在中老年病人出现不可解释的下肢水肿时,不管是否有症状或体征,
均应行
超声心动图检查了解肺动脉压。
有一些技术对判断特发性水肿是有用的,如:早晚测量体重、水负荷试验和体位试验等。
CT
和MRI:
能观察软组织影像结构变化和不同区域之间液体转移,有助于区别静脉水肿和淋巴水肿。
超声波检查:
能准确地观察浅表和深层软组织变化,但不能提供更多的淋巴水肿的解剖结构信息。
Duplex
静脉超声:
可认为是检查静脉倒流、深静脉血栓部位和范围的
最准确
的无创性检查方法,但对腓肠肌静脉和髂静脉血栓形成检查时
准确性较差
。
2
常见病因的鉴别诊断
2.1
心源性水肿
应该
优先
评估心脏的病因,因为这些情况可能威胁生命。
心脏疾病诊断的临床预测因子
包括
:
颈静脉压(JVP)水平、心动过速、呼吸困难、疲劳、体重增加、心绞痛、端坐呼吸、啰音或ECG变化,以及超声心动图变化。
特征
是双侧、凹陷性水肿,如长期严重心功能不全者也可引起肢体水疱和糜烂性湿疹。
2.2
静脉源性水肿
下肢深静脉血栓形成(DVT)和慢性静脉功能不全(CVI)是下肢水肿的
最常见原因
。
收集病史时,应该注意DVT形成的
危险因素
:
静脉血流缓慢、血管损伤和血液高凝。DVT常见体征包括,疼痛、触痛、水肿和红斑,通常是单侧性的,Homans征可能阳性,通过肢体duplex超声检查和血液D-dimer检查,一般可以确诊。
CVI是年龄
50
岁以上
水肿病人最常见的病因之一。
CVI所致水肿是单侧或双侧凹陷性水肿,
早期
抬高肢体可消退,随着疾病发展,纤维化组织取代了正常组织,水肿
也可转为
非凹陷性,常伴有浅静脉曲张、肢体含铁血黄素郁积致色素沉着,静脉郁积性皮炎和内踝上足靴区溃疡,
而肢体疼痛较为少见。
2.3
淋巴源性水肿
淋巴水肿可以是单侧,也可以是双侧,有反复蜂窝组织炎发作倾向,随着疾病进展,组织进行性变硬,从凹陷性
变为
非凹陷性水肿,常伴有过度角化(皮肤增厚)和乳头状瘤病(鹅卵石样变和岩石样纹理)。
Stemmers
征阳性
是淋巴水肿的一个诊断体征,即第二趾基底皮肤折叠处增厚,因此
不能
上抬或上抬困难。
继发性淋巴水肿是由于淋巴系统阻塞或损伤,常与肥胖、肿瘤、外科手术、损伤或淋巴丝虫病有关。
由淋巴系统先天性畸形所致原发性淋巴水肿
相对罕见
。
2.4
脂肪水肿
是一种脂肪代谢障碍的遗传疾病,
常会误认为
淋巴水肿或静脉水肿,其
特征
是从髋部至踝部脂肪不正常分布,大腿、小腿和臀部均匀增大,而足部、踝部和上身躯干部相对较少。
这种疾病通常发生在
青春期
。
Stemmers征阴性,
组织是软的和橡胶样的
,非凹陷性水肿,可有与擦伤一样的触痛。
皮下脂肪过度增生可使淋巴回流缓慢,继发淋巴水肿,而静脉系统无明显变化。
研究表明,肥胖、阻塞性睡眠暂停疾病、肺动脉高压和双侧肢体水肿有关联,过度肥胖病人双侧肢体水肿,可能是阻塞性睡眠暂停疾病的重要临床症状(表3)。
2.5
药物源性水肿
对每一下肢水肿的病人都应了解药物应用与水肿发生的相关信息,涉及药物的水肿
常是双侧
性的
,发展缓慢。
(
1
)抗高血压药物:
许多治疗高血压的药物都会导致水肿,由于血管扩张作用,刺激肾素血管紧张素醛固酮系统,水钠潴留。
如:
钙通道阻滞剂(CCBs)类药物,β-肾上腺素阻滞剂,中枢α-兴奋剂,以及周围α-阻制剂,会加重水肿进展。
使用CCBs的女性和老年病人,剂量增加或天气变暖时特别易引起水肿,白天加重,夜间平躺时改善。
使用异搏定或地尔硫卓
代替
二氢吡啶CCBs可以减少周围水肿发展的危险性。
(
2
)降高血糖药物:
噻唑烷二酮类(TZD)治疗高血糖也能引起水肿,发生水肿的危险性为
3%~5%
,结合使用抗高血脂药,危险性随之增加,如结合使用胰岛素,水肿的发生率为
13%~16%
。
出现水肿并不是中止使用这些药物的指征,但已知有心脏病的病人,在使用这些药物时应谨慎,发生急性失代偿心力衰竭时应停用药物。
(
3
)抗惊厥、抗焦虑药物:
这些药物经常用于控制神经性疼痛,已知
普加巴林和加巴喷丁
会引起5%~20%的病人水肿,特别是联合使用TZDs或心功能衰竭III-IV级的病人。
(
4
)非类固醇类抗炎药物(
NSAIDs
):
包括非选择性NSAISs和环丙烷氧化酶2(Cox-2)抑制剂,使用这些药物可能导致血压升高和水肿,对敏感病人会增加心衰竭的危险。
这类药物中,甲氧萘酸和塞来考昔(Cox-2抑制剂)与其它NSAIDs相比较少引起水肿,但病人仍需仔细观察。
2.6
特发性水肿
病因尚不清楚,可能与毛细血管括约肌收缩降低导致毛细血管床参透增加,淋巴渗透性异常,抗利尿激素(ADH)水平上升,自由水排泄障碍有关。
以绝经前妇女较为多见,此类病人可能伴有抑郁,或滥用泻药和利尿剂减少体重有关。
往往表现为白天体重增加和晚间多尿,手部和面部浮肿。
特发性水肿应该与
月经前水肿
相区别,后者在月经周期循环发生。
2.7
其他原因水肿
下肢水肿常是某些疾病的临床表现之一,可通过下列症状和体征鉴别,如:
(1
)肾病综合征:
凹陷性水肿,早晨较重,并出现眼睛周围浮肿,伴有蛋白尿、低白蛋白和高脂血症;
(2
)肝硬化:
有腹水、黄疸、肝掌、蜘蛛痣和腹壁浅静脉怒张等体征;
(3
)甲状腺功能亢进或减退:
胫前黏液水肿,发生在小腿前或后局部凹陷性水肿,严重者伴突眼;
(4
)先兆子痫:
80%妊娠期妇女存在下肢水肿,常主诉下肢沉重、疼痛、夜间痉挛和感觉异常,出现全身水肿伴高血压。
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